Найден белок, который стимулирует аппетит у мышей с избыточным весом
Безусловно, можно пробовать различные диеты, но химия нашего организма намного сложнее простого подсчета калорий
Лептин — это гормон, вырабатываемый жировыми клетками, который выполняет целый ряд функций в организме, главной из которых является регуляция аппетита. Это происходит за счет связи с гипоталамусом. Гормон сообщает, что еды уже достаточно, однако у людей с ожирением эта связь часто нарушена.
Как ни странно, но большее количество жировых клеток в организме (более высокий уровень лептина) не обязательно означает лучшее подавление аппетита. Очень часто рецепторы лептина в головном мозге не активируются должным образом, что приводит к перееданию и продолжению набора веса. Этот эффект известен как устойчивость к лептину.
Ранее ученые не совсем понимали, почему диета с высоким содержанием жиров или переедание вызывают устойчивость к лептину, но команда из Окинавского института науки и техники, Япония, пролила свет на эту проблему.
В рамках своего исследования ученые провели ряд экспериментов на мышах. Специалисты вывели грызунов, у которых отсутствовал белок XRN1 в нейронах той части мозга, где находится гипоталамус
В возрасте шести недель мыши, у которых отсутствовал XRN1, начали быстро набирать вес, а в возрасте 12 недель стали страдать ожирением, при этом жир накапливался как в жировой ткани, так и в печени. Так было обнаружено, что животные, у которых не было XRN1, ели почти в два раза больше каждый день.
Чтобы разобраться в причинах, по которым мыши ели больше, ученые измерили уровень лептина в их крови, который оказался аномально высоким по сравнению с контрольной группой. Однако удивительно, что гормон не подавлял аппетит.
Далее ученые изучили изменения в активности генов в гипоталамусе, которые регулируют аппетит. Так они обнаружили, что отсутствие XRN1 приводило к образованию пептида AgRP, который является одним из самых мощных стимуляторов аппетита.
Авторы работы отмечают, что лептин обычно подавляет активность AgRP, но отсутствие XRN1, вероятно, приводит к тому, что он остается настолько активным, что самостоятельно подавляет сигнал от лептина.