Обнаружен механизм в метаболизме, который блокирует производство жиров после еды

Новое исследование проливает свет на ранее неизвестный механизм, с помощью которого гормон, вырабатывающийся в кишечнике, эффективно отключает процессы производства жира в организме.
Обнаружен механизм в метаболизме, который блокирует производство жиров после еды
Unsplash

Организм человека бывает очень капризным. Даже если вы правильно питаетесь, ему обязательно может что-то не понравиться. Для того чтобы понимать, в чем кроется причина недовольства, ученым необходимо знать базовые метаболические процессы

После приема пищи в нашем организме запускаются серьезные метаболические процессы. Один из наиболее важных называется липогенезом, когда печень преобразовывает пищу в жиры для запаса энергии. Этот процесс стимулируется инсулином, гормоном, выделяемым поджелудочной железой. Эта цепочка была очень хорошо изучена, однако до сих пор точно неизвестно, что происходит через несколько часов после еды, когда печень заметно сокращает свою активность.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Ранее считалось, что липогенез замедляется, поскольку стимулы инсулина уменьшаются. Новое исследование предполагает, что этот процесс подавляется не снижением уровня инсулина, а гормоном, который вырабатывается в кишечнике.

Ученые обнаружили, что кишечный гормон под названием FGF19 (или FGF15/19) вырабатывается в течение нескольких часов после еды и подавляет активность генов в печени, связанную с липогенезом. «Этот гормон специально ингибирует липогенез в печени», — объясняет Джонсук Ким Кемпер, ведущий автор работы. «Например, если вы съедите немного печенья, организм начнет выделять инсулин, который способствует липогенезу. Если липогенез не будет снижен позже, когда организм перейдет в состояние голодания, избыток жира будет накапливаться в печени, поэтому и необходим гормон FGF19, который тормозит выработку жира».

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

В новом исследовании также изучалась активность FGF15/19 у людей с неалкогольной жировой болезнью печени (НЖБП) и у тучных мышей. В обоих случаях исследователи выявили значительные нарушения в механизме торможения липогенеза FGF15/19. Ученые подчеркивают, что понимание этого процесса может открыть новые пути лечения НЖБП и других метаболических нарушений. Исследование может иметь последствия и для обнаружения других заболеваний, таких как диабет или некоторые виды рака, для которых ожирение является фактором риска.