Принято считать, что образование амилоидов — особой формы фибриллярных белков — приводит к болезням Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона. Оказалось, что в здоровых нейронах в амилоидной форме работает белок FRX1 — он контролирует память и эмоции. Результаты исследования, которое заставляет по-новому взглянуть на функциональную роль амилоидов в головном мозге и на стратегию создания лекарств от нейродегенеративных заболеваний, опубликованы в журнале Scientific Reports.
Ученые из СПбГУ вместе с коллегами из Санкт-Петербургского филиала Института общей генетики имени Н. И. Вавилова с помощью экспериментов на лабораторных крысах показали, что в мозге здоровых и молодых животных белок FRX1 функционирует в амилоидной форме. Из литературных данных известно, что этот белок контролирует долговременную память и эмоции: мыши, у которых «выключен» ген, кодирующий FRX1, быстро запоминают даже сложные лабиринты, а те животные, у которых этого белка, наоборот, слишком много, не впадают в депрессию даже после сильного стресса. Кроме того, у людей «поломки» в гене, кодирующем FRX1, связаны с аутизмом и шизофренией.
«Раньше было известно, что в здоровом мозге в амилоидной форме могут только запасаться некоторые белковые гормоны. Они откладываются в секреторных гранулах в гипофизе, но, когда приходит время работать, секреторные гранулы лопаются и белки функционируют уже в нормальной, мономерной форме, — рассказал профессор кафедры генетики доктор биологических наук Алексей Галкин. — Мы же впервые показали, что белок может именно функционировать в мозге в амилоидной форме, причем как в виде олигомеров, так и в виде нерастворимых агрегатов. Кроме того, выяснилось, что амилоидная форма FRX1 может связывать молекулы РНК и предохранять их от деградации».