Ученые обнаружили подтип шизофрении, схожий с нейродегенеративным заболеванием

Исследователи из Школы медицины Джона Хопкинса обнаружили, что некоторые случаи шизофрении могут быть ассоциированы с накоплением аномальных белков в мозге — как в случаях с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями. Возможно, открытие поможет разработать более совершенные стратегии диагностики особых типов шизофрении.
Ученые обнаружили подтип шизофрении, схожий с нейродегенеративным заболеванием
Pixabay

В рамках нового исследования специалисты изучили образцы мозга 42 мертвых людей, у которых была диагностирована шизофрения. Исследователи проанализировали образцы префронтальной коры и верхней височной извилины на следы наличия аномальных уровней неправильно свернутых белков.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Как обнаружили специалисты, половина изученных образцов содержала значительно более высокие уровни аномальных белков (в сравнении со здоровыми образцами). При этом в них также заметили повышенные уровни белка убиквитина, который известен как маркер белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях. Результаты позволили исследователям предположить, что аномальные белки являются признаком какого-то определенного подтипа шизофрении. На данном этапе, впрочем, неясно, какие физические и поведенческие симптомы могут быть ассоциированы с этим подтипом болезни.

Чтобы убедиться в том, что данные аномальные белки связаны с болезнью, а не являются результатом антипсихотической терапии, специалисты провели дополнительное исследование на крысах. Ряд животных получали обычные антипсихотические лекарства в течение примерно пяти месяцев; в итоге в мозге данных крыс не нашли аномальных белков или повышенных уровней убиквитина. На основе этого ученые предположили, что именно болезнь является главным источником накопления аномальных белков в мозге.

Работа, посвященная новому исследованию, была опубликована в журнале The American Journal of Psychiatry; кратко о результатах сообщается в пресс-релизе на сайте Школы медицины Джона Хопкинса.