Неспящие мутанты: Повод для зависти
Одним для комфортного состояния и хорошего самоощущения в течение дня хорошо спать по 12 часов, а другим бывает достаточно и 4 — и чем объяснить эту разницу, ученые пока не знают. Правда, уже достаточно давно они склонились к мнению, что дело тут «где-то в генетике». Но что именно за гены и каким образом участвуют в этом, сказать не мог никто.
В 2001 г. генетик Ин Хуэй Фу (Ying-Hui Fu) с коллегами обнаружили, что передающийся по наследству синдром отсроченного наступления фаз сна связан с мутацией гена Per2. Люди с таким отклонением спят средние 8 часов, но их неудержимо тянет в постель намного раньше обычных людей, между 18 и 19 часами, зато просыпаются они часа в 3−4 утра. «Вскоре после публикации наших результатов, — говорит Ин Хуэй Фу, — к нам стало обращаться множество людей с нарушениями нормального ритма сна. Нам оставалось только собирать у каждого образцы ДНК». В итоге в распоряжении ученых оказались материалы примерно 60-ти семей, в которых наблюдались различные расстройства сна.
Следующие несколько лет Фу и ее коллеги провели за «перелопачиванием» этого материала, пытаясь обнаружить другие мутации, которые могут быть связаны с нарушениями сна. В 2005-м они нашли нарушения в работе еще одного гена, связанные с синдромом отсроченного наступления фаз сна. А буквально на днях рапортовали о том, что им впервые удалось выделить мутацию, которая определяет не время сна, а его продолжительность.
Мутация эта затрагивает ген DEC2, кодирующий белок, который отвечает за «выключение» некоторых других генов, среди которых и ген, который участвует в работе суточных циркадных ритмов, своего рода «внутренних часов», определяющих нашу активность в течение дня. Мутация эта была обнаружена всего у 2 человек из всего набора образцов, имевшихся в распоряжении ученых, матери и дочери. И обе они отличались сниженной потребностью во сне: им было достаточно 6,25 часов.
Чтобы подтвердить влияние мутации на сокращение продолжительности сна, Фу и ее команда вызвали сходную мутацию у лабораторных мышей. Действительно, такие мыши стали спать примерно на час меньше, чем их обычные собратья. Для дополнительного подтверждения эксперимент был повторен и на плодовых мушках-дрозофилах. И те в результате мутации, аналогичной мутации в человеческом гене DEC2, спали на несколько часов меньше, чем контрольная группа.
Судя по всему, одним геном DEC2 дело не исчерпывается. Генетические механизмы, участвующие в контролировании сна, очень сложны и вовлекают множество генов разных типов. Так что ученым еще есть, над чем поработать прежде, чем мы сможем купить нечто вроде «мутации DEC2 в таблетке» и, проглотив ее, освободить пару лишних часов в сутки для обычной жизни.
Кстати, именно генетические свойства человека объясняют и другие особенности сна, склонность человека быть «жаворонком» или «совой». Читайте: «Генетические часы».
По сообщению ScienceNOW
