Возможно, астма уменьшает риск развития опухолей в мозгу. Вот откуда такие предположения
В астме есть что-то, что повреждает лёгкие, но помогает мозгу — это как так?
Любопытная связь между астмой и опухолями мозга впервые была замечена в глобальных эпидемиологических исследованиях около 15 лет назад. Но тогда не был описан надлежащий механизм, связывающий состояние лёгких с состоянием мозга, и некоторые эксперты отклонили результаты как случайные.
Новое исследование предполагает, что это всё-таки может быть не корреляцией, а взаимосвязью.
В 2015 году неврологи опубликовали исследование, в котором отмечается, что у некоторых детей, генетически предрасположенных к опухолям вдоль зрительной коры мозга, астма не развивается с той скоростью, которую можно было бы ожидать в целом.
Дальнейшие исследования в лаборатории показали, что опухоли у этих детей были вызваны взаимодействием между зрительным нервом и некоторыми иммунными клетками в головном мозге, известными как Т-клетки и микроглия. Учитывая, что астма обычно считается воспалительным заболеванием, опосредованным Т-клетками, неврологи начали задаваться вопросом, связаны ли эти два состояния с названными иммунными клетками.
Чтобы проверить свою догадку, исследователи обратились к мышам. После генетической модификации зверьков, сделав их предрасположенными к опухолям зрительного нерва, авторы вызвали астму у детёнышей в возрасте 4 и 6 недель. Любопытно, что у мышей со спровоцированной астмой не было обнаружено признаков опухоли мозга ни в три месяца, ни в шесть. Между тем, у их сородичей без астмы обнаружилось ожидаемое развитие рака мозга.
Полученные данные свидетельствуют о том, что в астме есть что-то, что повреждает лёгкие, но помогает мозгу — это как так? И чем это может быть?
Более пристальный взгляд на обе группы мышей действительно выявил заметные различия в поведении их Т-клеток. «Конечно, мы не собираемся вызывать астму у кого-либо; астма может привести и к смерти, — говорит невролог Дэвид Гутманн из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Но что, если бы мы могли обманом заставить Т-клетки думать, что они астматические, когда они входят в мозг — просто чтобы они больше не поддерживали образование и рост опухоли мозга?»
В прошлых исследованиях, когда Т-клетки в лёгких мышей перестали вырабатывать белок, известный как декорин, у животных было меньше воспалений в дыхательной системе. В нынешнем эксперименте мыши, страдающие астмой, показали повышенную экспрессию (преобразование) декорина в Т-клетках их селезёнки, лимфатических узлов и зрительных нервов.
Это соответствует результатам людей с астмой, где экспрессия декорина аналогичным образом повышена в Т-клетках организма. Однако у мышей, не страдающих астмой, декорин экспрессируется не так сильно. Это говорит о том, что белок, полученный из Т-клеток, может быть не очень полезен для лёгких, но, тем не менее, он в силах оказывать антиканцерогенное действие на мозг.
В частности, авторы обнаружили, что усиление декорина вдоль зрительного нерва мыши не позволяет местным Т-клеткам активировать микроглию. То есть сигнальные иммунные клетки, которые, как известно, связаны с ростом раковых опухолей.
Следовательно, возможно, что обработка мозга декорином, кажется, может понизить накопление раковых клеток у людей. Хотя для подтверждения этих результатов среди детей, страдающих астмой, потребуются дальнейшие исследования.
