РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Как «плохой» жир превращается в «хороший»

В нашем организме существуют несколько типов жира, которые выполняют разные роли. Летом этого года ученые из Китая выявили механизм, с помощью которого иммунная система стимулирует выработку «нужного» или менее вредного жира. Эксперименты с мышами показали, что этот механизм может помочь избежать развития ожирения и диабета.
Тэги:
Как «плохой» жир превращается в «хороший»
Unspash

Все мы знаем о буром и белом жире, а что вам известно о бежевом типе? 

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Бурый жир нужен нашему организму для поддержания нужной температуры в холодное время. Белый жир — упрямый, нежелательный тип жира, который накапливается, когда мы потребляем лишние калории и не сжигаем их с помощью физической активности.

Однако недавно ученые обнаружили еще один тип, который генетически отличается от белого и бурого, но, как и последний тип, обладает большим количеством митохондрий и быстрее «сгорает». Однако, в отличие от бурого жира, который постепенно теряется с возрастом, люди сохраняют способность вырабатывать бежевый жир в течение всей взрослой жизни в ответ на холод и определенные гормоны.

Поскольку из всех типов белый жир является наиболее опасным, ученые уже давно пытаются понять, как преобразовать его в более «здоровый» бурый или бежевый жир. В прошлом году ученые обнаружили, что имплантированные мышам эозинофилы (тип иммунных клеток) могут повысить количество бежевого жира и защитить грызунов от развития ожирения.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

В этом году ученые из Китайского университета Сунь Ятсена сосредоточились на цитокинах — сигнальных молекулах иммунной системы. Они играют роль в регулировании производства бежевого жира.

В ходе многолетних экспериментов с цитокином интерлейкин-25 (IL-25) ученые обнаружили, что повышение их уровня может привести к увеличению выработки бежевого жира. Дальнейшие исследования выявили сигнальную цепь, лежащую в основе этого явления, которая началась с того, что IL-25 взаимодействовал с двумя другими цитокинами для регуляции иммунных клеток, называемых макрофагами, что, в свою очередь, стимулировало выработку нейромедиатора в бежевой жировой ткани, способствуя его генерации. В конечном счете, введение IL-25 мышам, которые сидели на диете с высоким содержанием жиров, защитило их от ожирения, а также улучшило их способность поддерживать реакцию на инсулин. Авторы работы говорят, что этот механизм потенциально может помочь в предотвращении рисков ожирения у людей, так как у нас также есть IL-25. 

Загрузка статьи...