Включив в яйцеклетку мыши ген Par-4, подавляющий развитие опухоли, исследователи получили потомство, устойчивое к развитию рака.

Ген Par-4 запускает механизм апоптозного ответа — контролируемого «самоубийства» выродившихся клеток организма. Это важный механизм самозащиты организма
Срез печени мыши; стрелками указаны погибающие в ходе апоптоза клетки

Открытый лишь в 1993 г. ген Par-4 губителен для раковых клеток, однако для нормальных абсолютно безвреден. Изначально он был выделен из опухоли простаты (отсюда и его название: Prostate Apoptosis Response — ген апоптозного ответа простаты), однако с равным успехом воздействует и на других злокачественные образования. В своих экспериментах группа американских исследователей, возглавляемая Вивеком Рангнекаром (Vivek Rangnekar), добилась включения гена Par-4 в геном потомства мышей. Такие мыши с рождения обладали «иммунитетом» к развитию злокачественных опухолей. В остальном они ничем не отличались от нормальных мышей, и не проявили никаких дефектов развития. Более того, они прожили на пару месяцев дольше животных контрольной группы — лучший показатель того, что внедрение гена не приводит к опасным побочным эффектам.

Все это делает генную терапию крайне привлекательным и перспективным способом лечения рака и у людей. Следующим этапом экспериментов должен стать перенос гена в человеческий организм, используя клетки костного мозга. Сегодня для этих целей используются методы радио- и химиотерапии, без разбору уничтожающие все клетки, на которые воздействуют. В этом смысле ген Par-4 является, подобно антибиотикам, «волшебной пулей», поражающей только патогенные образования, и не несущие дополнительных вредных компонентов.

Многие специалисты считают, что генная терапия откроет новую эру в медицине — так же, как некогда это сделали антибиотики. Различные исследования позволяют сказать, что в будущем с ее помощью смогут лечить не только рак, но и проблемы с потенцией («За здоровый секс») или зрением («Гены хорошего зрения»).

По публикации Roland Piquepaille′s Technology Trends