Мозг: старение и восстановление. Главное за 4 марта

Новые методы диагностики и лечения болезни Альцгеймера — с помощью ИИ и модулирования фермента. Гены, мешающие регенерации нейронов, отключили: у мышей прошла глаукома.
Мозг: старение и восстановление. Главное за 4 марта

Человек хочет не просто неограниченно продлевать свое существование, но и сохранять до самого конца ясный ум и твердую память. Но мозг человека в старости деградирует. И как остановить этот процесс, пока не ясно

Не занимайтесь самолечением! В наших статьях мы собираем последние научные данные и мнения авторитетных экспертов в области здоровья. Но помните: поставить диагноз и назначить лечение может только врач.

Одним из самых тяжелых и самых распространенных заболеваний мозга является болезнь Альцгеймера. Ей страдают десятки миллионов человек, а по мере того, как человечество стареет — к 2050 году, возможно, число больных увеличится до сотни миллионов. Ранняя диагностика болезни Альцгеймера непростая проблема. Болезнь развивается медленно и заметить ее первые симптомы трудно.

Несколько лет назад был предложен простой нейро-лингвистический тест, оказавшийся очень эффективным. Он получил название the cookie-theft picture-description — «воровство-печенья описание-картинки». (Тест входит в Boston Diagnostic Aphasia Examination). Человеку из группы риска — обычно это люди старше 70 лет — предлагают описать картинку: на ней изображена кухня, где мама моет посуду, а у нее за спиной дети воруют из шкафа печенье. Эффективность теста для регистрации симптомов (особенно ранних) доказана и клиническими наблюдениями и анализом снимков MRT. Описание делается обязательно от руки без редактирования. А потом анализируют отношение количества слов и информационных единиц. При Альцгеймере одним из симптомов является «старческая болтливость». Тестов с описанием этой картинки накопилось достаточно много, чтобы на них обучить нейросеть. Специалисты из IBM так и поступили. Нейросеть отслеживает повторы, опечатки, пропущенные слова, как признаки нейродегенеративного заболевания, и контролирует динамику изменений — из года в год. Ученые утверждают, что нейросеть смогла предсказать развитие болезни Альцгеймера за год до появления первых клинических симптомов с точностью 75%.

Одним из симптомов болезни Альцгеймера является накопление в мозге амилоидных бляшек — белковых сгустков, которых парализуют и разрушают нейроны. Одной из причин появления этих сгустков является работа фермента — гамма-секретазы. «Отключить» фермент совсем нельзя, — он нужен организму. Поэтому Исследователи из Медицинской школы Сан-Диего Калифорнийского университета и врачи из Массачусетской больницы попробовали этот фермент промодулировать, чтобы он не создавал бляшки, но работать продолжал. Первые результаты на мышах и макаках обнадеживают — модулятор гамма-секретазы работает хорошо: количество амилоидных бляшек снижается. Метод можно использовать и для профилактики болезни. Есть надежда, что модулятор поможет и людям, но клинические испытания пока не начались.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Нейроны центральной нервной системы (ЦНС) восстанавливаются очень медленно. Процессы нейрогенеза во взрослом возрасте не восполняют потерь, — нейроны умирают, а заменить их чаще всего нечем. Из-за отсутствия регенерации нейронов организм не может нормально восстановиться после инсульта или повреждения спинного мозга. Мы не умеем ни пересаживать ткани ЦНС, ни сращивать их при разрыве. Исследователи Йельской школы медицины пришли к выводу, что запрет на регенерацию нейронов (и в первую очередь восстановление их аксонов) задают гены, блокирующие эти процессы. Ученые нашли у мышей, как минимум 40 генов, которые, вероятно, отвечают за эту блокировку. Один из генов интерлейкин-22 (IL-22) отредактировали с помощью технологии CRISP/Cas9. В результате мышам, страдавшим глаукомой, вызванной деградацией ганглиозных клеток сетчатки, удалось вернуть зрение, — нервные клетки восстановились. Это конечно, обнадеживает, но как любое вмешательство в геном, такая «хирургия» может иметь негативные последствия. Интерлейкин-22 участвует в работе иммунной системы, и теперь она у мышей нарушена.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ