Вечный вопрос: что появилось раньше — клетки или вирусы

Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого – это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов). Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).

Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они – паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.

Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.

Взглянем хотя бы на риккетсий – тоже внутриклеточных паразитов, хотя и бактерий. При этом некоторые участки их генома близки к ДНК, которая содержится в митохондриях эукариотических клеток, включая человека. По-видимому, те и другие имели общего предка, однако основатель «линии митохондрий», заразив клетку, не убил ее, а случайно сохранился в цитоплазме. В итоге потомки этой бактерии лишились массы более ненужных генов и деградировали до клеточных органелл, поставляющих хозяевам молекулы АТФ в обмен на все остальное. «Регрессивная» гипотеза происхождения вирусов считает, что такая деградация могла случиться и с их предками: некогда бывшие вполне полноценными и самостоятельными клеточными организмами, за миллиарды лет паразитической жизни те просто растеряли все лишнее.

Эта старая идея получила свежее дыхание благодаря открытию вирусов-гигантов, таких как пандоравирусы или мимивирусы. Они не только весьма велики (диаметр частицы мимивируса достигает 750 нм – для сравнения, размер вируса гриппа оставляет 80 нм), но и несут исключительно длинный геном (1,2 млн звеньев-нуклеотидов у мимивируса против нескольких сотен у обычных вирусов), кодирующий многие сотни белков. В их числе встречаются и белки, необходимые для копирования и «ремонта» (репарации) ДНК, для производства матричной РНК и белков.

Эти паразиты куда менее зависимы от своих хозяев, и их происхождение от свободноживущих предков выглядит куда более убедительным. Впрочем, многие специалисты полагают, что главной проблемы это не решает – все «дополнительные» гены могли появиться у вирусов-гигантов позднее, заимствованные у хозяев. В конце концов, трудно представить паразитическую деградацию, которая могла бы зайти настолько далеко и затронуть даже форму носителя генетического кода и привести к появлению РНК-вирусов. Неудивительно, что не меньшим уважением пользуется и другая гипотеза о происхождении вирусов – совершенно противоположная.

Взглянем хотя бы на ретровирусы, геном которых представляет собой одноцепочечную молекулу РНК (например, ВИЧ). Оказавшись в клетке хозяина, такие вирусы используют специальный фермент, обратную транскриптазу, превращая ее в обычную двойную ДНК, которая затем проникает в «святая святых» клетки – в ядро. Здесь в действие вступает другой вирусный белок, интеграза, который осуществляет «врезку», встраивая вирусные гены в ДНК хозяина. Затем с ними начинают работать собственные ферменты клетки: производят новые РНК, синтезируют на их основе белки и т.д.

Такой механизм напоминает воспроизводство мобильных генетических элементов – фрагментов ДНК, которые не несут нужной нам информации, но сохраняются и накапливаются в нашем геноме. Некоторые из них, ретротранспозоны, способны даже размножаться в нем, распространяясь все новыми копиями (ДНК человека состоит из таких «мусорных» элементов более чем на 40 процентов). Для этого в них могут содержаться фрагменты, кодирующие оба ключевых фермента – и обратную транскриптазу, и интегразу. По сути, это почти готовые ретровирусы, лишенные лишь белковой оболочки. Но ее приобретение – дело времени.

Встраиваясь в геном то тут то там, мобильные генетические элементы вполне способны захватывать новые гены хозяев. Некоторые из них могли оказаться подходящими для образования капсида. Многие белки склонны к «самосборке» в более сложные структуры. Например, белок ARC, который играет важную роль в работе нейронов, в свободной форме самопроизвольно складывается в вирусоподобные частицы, которые даже могут нести внутри РНК. Предполагается, что включение таких белков могло происходить около 20 раз, дав начало крупным современным группам вирусов, различающихся структурой своей оболочки.

Однако самая молодая и перспективная гипотеза снова переворачивает все с ног на голову, предполагая, что вирусы появились ничуть не позже первых клеток. Давным-давно, когда жизнь еще не зашла так далеко, в «первичном бульоне» протекала прото-эволюция самореплицирующихся – способных к копированию самих себя молекул. Постепенно такие системы усложнялись, превращаясь во все более крупные молекулярные комплексы. И как только одни из них приобрели способность синтезировать мембрану и стали прото-клетками, другие – предки вирусов – сделались их паразитами.

Произошло это еще на заре существования жизни, задолго до разделения бактерий, архей и эукариот. Поэтому свои (и очень разные) вирусы поражают представителей всех трех доменов живого мира, а среди вирусов может быть так много РНК-содержащих: именно РНК считаются «предковыми» молекулами, саморепликация и эволюция которых привела к возникновению жизни. Первые вирусы могли представлять собой такие «агрессивные» молекулы РНК, которые лишь позднее приобрели гены, кодирующие белковые оболочки. В самом деле, показано, что некоторые типы оболочек могли появиться еще до последнего общего предка всех живых организмов (LUCA).

Однако эволюция вирусов – область еще более запутанная, чем эволюция всего мира клеточных организмов. Весьма вероятно, что по-своему справедливы все три взгляда на их происхождение. Эти внутриклеточные паразиты настолько просты и вместе с тем разнообразны, что разные группы могли появиться независимо друг от друга, в ходе принципиально разных процессов. Например, те же гигантские ДНК-содержащие вирусы могли возникнуть в результате деградации предковых клеток, а некоторые РНК-содержащие ретровирусы – после «обретения независимости» мобильными генетическими элементами. Но возможно, что появлению этой вечной угрозы мы обязаны совершенно иному механизму, пока еще не открытому и неизвестному.