Болезнь Альцгеймера, или же сенильная деменция — это наиболее часто встречающаяся форма деменции, получившая свое название в честь немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, впервые описавшего этот вид патологии. Под деменцией медики понимают расстройство интеллекта, выраженное в снижении познавательной деятельности, а также утрате ранее усвоенных знаний и практических навыков. В отличие от умственной отсталости, являющейся врожденным пороком, деменция — слабоумие приобретенное. Болезнь Альцгеймера считается «болезнью стариков», но ее масштабы воистину поражают: десять лет назад общее число заболевших оценивалось в 26,6 миллионов человек, а к 2050 году их число может вырасти до 100 миллионов!

С чего все начинается

Ухудшение памяти и общее снижение мозговой активности традиционно связывают с возрастом. Отчасти это верно, но сам по себе возраст не может быть фактором, влияющим на физиологию мозга. Дело в том, что со временем в мозговых тканях откладывается амилоид — сложный органический комплекс, состоящий из белков и полисахаридов. Это, в свою очередь, связано с нарушением белкового обмена в организме человека: в какой-то момент белок перестает эффективно расходоваться и участвовать в обмене веществ, забивая ткани «мертвым грузом».

Схема развития заболевания

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Первый, наиболее известный общественности благодаря рекламе лекарственных препаратов — это амилоидные бляшки, которые сначала появляются в гиппокампе (части лимбической системы головного мозга), а после распространяются уже по всем мозговым тканям. Из-за избытка белка и полисахаридов в тканях начинает скапливаться кальций. Кальцифицируясь, клетки теряют возможность выполнять свои функции и отмирают.

Второй вариант, открытый самим Альцгеймером — это нейрофибриллярные клубки. Это тоже белковые отложения, состоящие из т. н. тау-белка. Обычно он крайне полезен и участвует в стабилизации микротрубочек, своеобразного «каркаса» для живой клетки. В связи с тем, что тау-белки нерастворимы (иначе жидкостная среда клетки попросту уничтожала бы их), они тоже быстро забивают ткани и превращаются в обычный органический мусор. Итог один — смерть клеток мозга от голодания.

Гипотезы возникновения болезни

Ацетилхолин помогает электрическим импульсам перемещаться по нервным волокнам от клетки к клетке

Как ни странно, но современная медицина все еще спорит о причинах и механизмах, приводящих к развитию этого заболевания, известного еще во времена античной Греции. На данный момент существует ряд гипотез, на основании которых медики создают принципы терапии, которые тормозят прогрессию болезни:

Холинергическая гипотеза

Одним из ярких симптомов болезни является дефицит ацетилхолина — нейромедиатора, благодаря которому нервные клетки обмениваются электрическими импульсами друг с другом и с другими тканями. Уменьшение синтеза ацетилхолина приводит к нарушению нервной и, как следствие, моторной деятельности. Логично, что первым решением со стороны медицины стало создание препаратов, восстанавливающих в организме прежний уровень ацетилхолина. Увы, но они оказались неэффективны: несмотря на то, что симптомы становились менее ярко выраженными, на прогрессирование заболевания это никак не влияло.

Амилоидная гипотеза

В настоящее время именно эта гипотеза вызывает у ученых наибольший интерес. Причины накопления отложений бета-амилоида в тканях мозга по‑прежнему неизвестны, однако его деструктивное воздействие на мыслительную деятельность было подтверждено клиническими исследованиями. Уничтожение белковых бляшек в мозгу — процесс весьма трудоемкий и деликатный, а потому на сегодняшний день до сих пор не синтезированы препараты, которые эффективно справлялись бы с этой задачей. Разумеется, работа в этом направлении ведется из года в год, но, к сожалению, ни одно из экспериментальных лекарств не прошло клинические испытания.

Тау-белок играет важнейшую роль, обеспечивая поддержание цитоскелета клетки

Тау-гипотеза

Как уже было сказано, одной из распространенных причин возникновения болезни Альцгеймера является накопление тау-белка. Причины этого также до сих пор неизвестны, но сама гипотеза признана актуальной и активно исследуется наравне с амилоидной.

Наследственная гипотеза

Несмотря на то, что деменция относится к числу приобретенных заболеваний, некоторые исследования выявили генетическую предрасположенность к ней. Если ваш родственник или родственники страдают от болезни Альцгеймера, то, вероятно, и ваши шансы впасть в слабоумие по достижении пенсионного возраста весьма велики. В развитии патологии «обвиняют» нарушения в 1,14,19 и 21 хромосомах. Примечательно, что сбой в работе 21 хромосомы также приводит к развитии болезни Дауна, обладающей сходными дегенеративными проявлениями в мозговых тканях.

Неизлечимая болезнь?

К сожалению, в настоящее время болезнь Альцгеймера не поддается полному исцелению. Это не значит, впрочем, что медицина полностью бессильна: комплексные терапии направлены в первую очередь на замедление прогрессирования заболевания и смягчение его симптомов. Это позволяет пациенту как можно дольше сохранять твердую память и здравый рассудок, однако рано или поздно деменция все же возьмет свое.