Обнаружен ген, способный превратить гладкий мышиный мозг в некоторое подобие человеческого с его многочисленными извилинами.

Cо складками и без Варианты развития коры головного мозга в присутствии (вверху) и в отсутствие (внизу) белка, за производство которого отвечает ген TRNP1. Недостаток этого белка заставляет стволовые нервные клетки дифференцироваться, образуя промежуточные стволовые клетки и нейроны, что ведет к формированию более сложных структур.

Генетически модифицированные мыши Пинки и Брейн, герои одноименного мультсериала, так и не преуспели в завоевании мира, несмотря на многочисленные попытки. Возможно, их создатели просто изменили экспрессию не тех генов. Работа испанских исследователей позволила выявить мутацию, которая заставляет кору мозга млекопитающих разрастаться, образуя складки, характерные для человеческого мозга, но не свойственные многим другим видам, в том числе мышам. Открытие ученых может привести к разработке новых методов лечения таких заболеваний, как аутизм и эпилепсия, которые связаны с нарушениями развития нервной системы.

Кора головного мозга, играющая важнейшую роль в высшей нервной деятельности (например, запоминании и принятии решений), на начальном этапе своего формирования выглядит практически одинаково что у людей, что у мышей: это сферическая поверхность, образованная стволовыми нервными клетками. По мере деления стволовых клеток эта поверхность увеличивается, раздувается, как воздушный шар. Но в результате, в отличие от маленького и гладкого мозга мыши, кора головного мозга человека образует многочисленные складки и углубления, предоставляющие необходимое место для миллионов нейронов, которые отвечают за выполнение таких сложных задач, как мышление и речь. Ученые предположили, что могут существовать особые гены, отвечающие за формирование этой структуры — и не ошиблись.

В 2012 году были получены первые данные, свидетельствующие, что ген TRNP1 может влиять на развитие мозга как мышей, так и людей. Выяснилось, что TRNP1 отвечает за производство белка, который регулирует поведение стволовых нервных клеток. В его присутствии эти клетки воспроизводят множество собственных копий, что приводит к увеличению поверхности коры головного мозга без образования складок — на манер раздувающегося шарика. А недостаток этого белка приводит к дифференциации стволовых нервных клеток и образованию нескольких промежуточных типов стволовых клеток и нейронов, которые формируют утолщенную кору с более сложной структурой.

Для проверки этой теории ученые использовали метод РНК-интерференции, чтобы заблокировать деятельность TRNP1 при развитии мышиного зародыша — и увидели, что кора его мозга сформировала выраженные складки.

Последующий анализ человеческого генетического материала показал, что в тех областях мозга, в которых должны образоваться извилины, присутствие TRNP1 минимально, а в более «гладких», напротив, этот ген выражен значительно. Складки в мозгу исследованных зародышей, возраст которых составлял от 8−9 до 17−18 недель, еще не начинали формироваться, однако экспрессия TRNP1 уже давала необходимые «инструкции».

Выявленный механизм может прояснить некоторые эволюционные вопросы — например, как обезьяны Нового Света с их маленькими, гладкими мозгами могли произойти от предка с более развитым и сложным мозгом.

В планах исследователей — изучение развития мозга с различными уровнями экспрессии TRNP1 по мере взросления животного и поиск этого гена (или его аналогов) у других млекопитающих.

По материалам ScienceNOW