Нанометровые войны: Дыры от антибиотиков
Появление все новых штаммов бактерий, устойчивых к действию антибиотиков, заставляет искать альтернативные лекарственные препараты. В числе относительно новых антибактериальных веществ — фермент PlyC, действие которого и было изучено исследователями с Биологического факультета Технологического института Джорджии (США).
Ученые разработали биофизическую модель лизиса бактериальной стенки молекулами PlyC, в ходе которого антибактериальное вещество закрепляется извне вредоносной клетки и проделывает в ней отверстие, не совместимое с жизнью бактерии. Теоретически, бактерии не должны были выживать с повреждениями более 15−24 нм в диаметре (примерно одна сотая диаметра типичной бактериальной клетки).
Проверив свои расчеты в экспериментах с грамположительными бактериями Streptococcus pyogenes, исследователи выяснили, что для уничтожения бактериальной клетки достаточно отверстия в её стенке размерами 22−120 нм (68 нм в среднем). В этом случае внутренняя клеточная мембрана прорывается наружу за пределы бактериальной стенки, освобождая содержимое клетки. Грамотрицательные бактерии, имеющие помимо внутренней, еще и наружную мембрану, в большинстве своем устойчивы к воздействию антибиотиков.
Ответы на фундаментальные вопросы о механизмах лизиса бактериальных стенок ферментами помогут увеличить эффективность существующих антибактериальных препаратов и разработать новые.
По пресс-релизу Georgia Tech