Выявлен сигнальный механизм, участвующий в превращении стволовых клеток эмбриона в клетки глаза.
Глаз в пробирке: Не так уж нереально
Несколько глаз головастика

Британские ученые, работающие под руководством профессоров Ника Дейла (Nick Dale) и Элизабет Джонс (Elizabeth Jones), идентифицировали сигнальную молекулу, которая запускает развитие глаза у эмбриона. Это открытие поможет найти стволовые клетки, из которых он формируется и, возможно, со временем приведет к разработке метода выращивания «глаза в пробирке».

Авторы изучали влияние высвобождения молекулы АТФ (аденозинтрифосфата), который не только является главным носителем энергии в живых организмах, но и выполняет сигнальные функции. Первоначально исследования были посвящены влиянию АТФ на формирование опорно-двигательного аппарата у лягушек. Однако интерес ученых моментально переключился на более увлекательный момент — после того, как выяснилось, что введение одного из ферментов (E-NTPDазы-2) оказывает удивительный эффект на формирование развивающихся из эмбрионов головастиков. Введение его в область будущей головы приводило к формированию нескольких глаз, а введение в другие клетки вызывало появление дополнительных «эктопических» глаз на животе, боку или даже хвосте.

Фермент E-NTPDаза-2 превращает АТФ в АДФ (адензиндифосфат), поэтому при введении фермента в эмбрион соответствующие клетки испытывали воздействие повышенной концентрации АДФ. Авторы предположили, что большое количество АТФ кратковременно высвобождается в месте формирования глаза, где подвергается воздействию E-NTPDазы-2, превращаясь в АДФ и запуская формирование органа зрения.

Инициирующие и направляющие развитие глаз гены хорошо изучены и известны под общим названием «транскрипционные факторы зоны глаза» (Eye Field Transcription Factors, EFTFs), но механизм их активации, запускающийся точно в конкретном месте и в конкретное время, долгое время оставался неизученным. Новая работа продемонстрировала, что короткие выбросы АТФ и происходящее после этого повышение уровня АДФ инициирует экспрессию этих генов и, соответственно, развитие глаза.

Судя по всему, этот ранее неизвестный механизм характерен не только для лягушек. Известно, что мутации гена E-NTPDазы-2, находящегося в 9-й хромосоме человека, приводят к серьезным дефектам развития головы и глаз. Этот факт свидетельствует о том, что идентифицированный механизм, скорее всего, широко распространен в природе.

Выращивание «глаза в пробирке» — не единственная надежда ученых научиться эффективно решать проблемы плохого зрения. Другой перспективный вариант — генная терапия, о которой мы писали в заметке «Гены хорошего зрения».

«Коммерческая биотехнология»