Для полноценного функционирования сайта необходимо включить JavaScript.

Пилюля счастья: Ударим таблеткой по депрессии!

По данным Всемирной организации здравоохранения, около пяти процентов всех людей на земном шаре страдают депрессией. Иногда это просто хандра, иногда — полнейшая неспособность справиться с жизненной ситуацией, вплоть до стремления к самоубийству: по статистике, около половины всех самоубийств в мире совершают больные депрессией.
Анастасия Близнецова
Сентябрь 2004
    • Чем может быть вызвана депрессия? Ещё Обычно это стрессовые ситуации и их последствия — трагические события в семье, болезнь, проблемы в личной жизни, потеря работы и т. д.Частая причина депрессии — короткий световой день (кого из нас не одолевала вселенская тоска при необходимости вылезать из теплой постели и идти на работу в полной темноте?)
    • Также существует предположение о наследовании депрессии (во всяком случае, есть достоверные данные о более частых случаях возникновения депрессии в тех семьях, где в родословной уже встречались такие больные)
    • Расцвеченная рентгенограмма мозга больного депрессией
    • Компьютерная модель молекулы нейромедиатора серотонина

    Депрессия уже занимает первое место в мире в списке причин неявки на работу и второе — в списке причин нетрудоспособности. Предполагается, что к 2020 году этот недуг станет самым распространенным в мире, обогнав сердечно-сосудистые и инфекционные заболевания. Мало того, люди, страдающие депрессией, имеют в два раза больше шансов умереть от какой-либо другой болезни. Статистика также утверждает, что возраст людей, переболевших депрессией, имеет тенденцию к снижению. Не правда ли, после этого абзаца хочется свериться со списком симптомов страшного заболевания и на всякий случай запастись достаточным количеством носовых платков, прозака и негрустина? Так что же такое депрессия?

    Что такое депрессия?

    Депрессия — это психическая болезнь, которая выражается в ненормальных эмоциях и тяжелых нарушениях настроения. Люди, страдающие депрессией, обычно сосредоточены только на своей болезни, не уверены в себе, испытывают чувство безнадежности и страшатся будущего.

    Меланхолия, или сплин (термин «депрессия» появился только в XIX веке) знакома докторам с незапамятных времен. Врачи Древнего мира пытались лечить ее всеми возможными способами — от теплых ванн и музыкотерапии до кровопусканий и рвотных и слабительных средств. В Средние века методы ужесточились — голод, лишение сна, жестокие избиения и ледяные ванны считались самыми действенными лекарствами. А вплоть до 60-х годов ХХ века при терапии депрессий использовали опий и марихуану. К счастью, в нашем с вами прогрессивном XXI веке есть препараты, которые называются антидепрессантами. Так что можно, не дожидаясь ледяных купаний, сразу бежать в ближайшую аптеку. Но вот надо ли? Читать далее

    Механизм депрессии

    Считается, что причина развития депрессии — в неправильной работе мозга. Чтобы разобраться, в чем состоит эта неправильность, придется приобрести некоторые базовые знания по нейробиологии. Обмен информацией внутри нашего мозга осуществляется посредством нервных клеток — нейронов. Их работа состоит в том, что они получают сигналы от одних нервных клеток и передают другим. Места соединения, в которых происходит передача информации между двумя нейронами, называются синапсами, а сам процесс передачи информации — синаптической передачей. При этом передающая сигнал нервная клетка (пресинаптическая) выделяет на поверхность принимающей (постсинаптической) клетки определенное вещество, называемое нейромедиатором. Оно замыкает цепь в нейронной сети, и происходит передача информации. Если передающая нервная клетка выделяет недостаточно нейромедиатора, активность передачи информации снижается, и нормальное функционирование мозга нарушается.

    Сейчас открыто несколько десятков нейромедиаторов, но ученые полагают, что депрессию вызывает в основном нехватка трех из них — норадреналина, серотонина и дофамина (они называются еще моноаминами). Выяснилось это довольно интересным способом — большая часть данных была получена при наблюдениях, не имеющих никакого отношения к исследованию депрессий.

    История создания антидепрессантов

    В начале 50-х в США был создан препарат ипрониазид, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. В качестве побочного эффекта у больных, которые его принимали, наблюдалась гиперактивность и улучшение настроения. Исследования показали, что ипрониазид блокировал фермент мозга моноаминоксидазу (МАО), который расщепляет в синапсах три нейромедиатора — норадреналин, серотонин и дофамин. То есть при приеме лекарства нейромедиаторы не разрушались под действием МАО, и содержание этих медиаторов в мозге увеличивалось. С другой стороны, примерно в то же время в США из растения раувольфии был выделен препарат резерпин, использовавшийся при лечении шизофрении, а также для понижения кровяного давления. Среди получавших его пациентов наблюдались депрессии и попытки самоубийства. Стало понятно, что резерпин каким-то образом вызывает депрессию. Впоследствии было установлено, что препарат уменьшает содержание в мозге все тех же трех медиаторов — норадреналина, серотонина и дофамина. На основании этих и других исследований возникла теория, по которой депрессия связана с подавлением функций определенных синапсов мозга. Эта теория считается актуальной и сейчас, действие почти всех современных антидепрессантов основано именно на ней.

    Итак, один из способов заставить мозг работать нормально при депрессии — блокирование МАО, так что ингибиторы МАО и были первыми антидепрессантами. Уже тогда было известно, что в норме норадреналин, дофамин и серотонин после передачи информации вновь поглощаются передающими нейронами (так называемый обратный захват медиаторов). Если блокировать поглощение нейромедиаторов, можно продлить их действие на принимающие нервные клетки. Так возник еще один тип антидепрессантов — ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов. В дальнейшем стало понятно, что для лечения депрессии нет необходимости влиять на обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина одновременно, и были созданы селективные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов).

    Улучшение после начала лечения антидепрессантами наступает постепенно, лишь спустя неделю-две. Причина, как полагают ученые, состоит в том, что чувствительность принимающих нейронов к нейромедиаторам может меняться — она увеличивается при их недостатке и уменьшается при избытке. Для изменения чувствительности требуется обычно около семи дней. Этот принцип — изменение чувствительности принимающих нейронов — лежит в основе действия еще одной группы антидепрессантов, стимуляторов рецепторов постсинаптических нейронов.

    Чаще всего применяются первые три типа препаратов.

    Ингибиторы МАО

    Вы уже знаете про ингибиторы МАО (ИМАО) — вещества, предотвращающие распад серотонина, норадреналина и дофамина после их выделения передающими нервными клетками и поддерживающие нормальную активность передачи информации в синапсах. Однако ИМАО действуют не только на центральную нервную систему, но и на остальные ткани организма, вызывая множество побочных эффектов, порой опасных для жизни пациента. Самый неприятный из них — так называемый «эффект сыра». Дело в том, что в некоторых продуктах (сыре, копченостях, красном вине, пиве) содержится тирамин, который, если не разрушается в организме при помощи МАО, превращается в норадреналин, обладающий сильным сосудосуживающим действием, поэтому лечение ингибиторами МАО при несоблюдении определенной диеты чревато гипертоническим кризом. Все это усугубляется тем, что обычно для достижения заметного эффекта ингибиторы МАО нужно принимать не меньше месяца.

    Правда, со временем было обнаружено, что существует два типа МАО — А и В, и на основе этих данных созданы и сейчас применяются селективные ингибиторы МАО, которые дают меньше побочных эффектов и не вызывают накопления тирамина. Эти препараты считаются одними из самых эффективных и (очень относительно) безвредных. Кстати, любопытно узнать, что всем сейчас известный негрустин (экстракт зверобоя) — это тоже ингибитор МАО типа А (в зверобое содержится вещество гиперицин, которое, по предположениям, и является ингибитором).

    Ингибиторы обратного захвата медиаторов

    Первые антидепрессанты такого типа появились еще в 50-е годы. Это были так называемые трициклические антидепрессанты, блокировавшие обратный захват всех трех нейромедиаторов. Соответственно, при лечении пациент, избавляясь от депрессии, получал целый набор неприятных ощущений: тремор, тахикардия (норадреналин), усиление психомоторной активности (дофамин), тошнота, головные боли (серотонин).

    Вначале ученые полагали, что к депрессии приводит прежде всего недостаток норадреналина. Однако в 60-е годы обнаружилось, что недостаток серотонина влияет на развитие депрессии ничуть не меньше, и в результате длительных исследований появились антидепрессанты второго поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а революцию на рынке произвел препарат флуоксетин, выпущенный в 1988 году компанией Eli Lilly под названием прозак. К 1990 году объем продаж прозака составлял $600 млн. и к 1992-му достиг $1 млрд. Однако с тем же прозаком связаны скандальные судебные иски, в которых шла речь о повышении тяги к самоубийствам при приеме препарата (правда, ни в одном случае дело не дошло до суда).

    Считается, что антидепрессанты не вызывают зависимости, но при резком прекращении лечения наблюдаются симптомы абстиненции, так что отменять прием этих лекарств нужно постепенно. Ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов нельзя сочетать с ингибиторами МАО, более того — между курсами лечения препаратами разных групп должно пройти не менее нескольких недель.

    Другие

    Для полноты картины надо заметить, что в терапии депрессий используются также препараты с иными механизмами действия, чем вышеперечисленные. Это блокаторы серотониновых и дофаминовых рецепторов, гормоны (например, эндорфины), а также лекарства с неизвестным механизмом действия (например, соли лития). Кстати, вам это покажется возвращением в средневековье, но при лечении депрессии до сих пор применяется электрошоковая терапия, которая считается вполне эффективным методом лечения. Еще один способ, который достаточно успешно применяется, — лечение бессонницей (правда, научного обоснования лечебного эффекта пока не предложено).

    Или, может, обратиться к врачу?

    Очевидно, что антидепрессанты — вовсе не панацея. Разговор по душам с другом, тонизирующий чай или даже пресловутая плитка шоколада — часто ничуть не менее действенные средства, чем таблетки. Ко всему прочему, в отличие от последних, у них нет такого количества побочных эффектов. К тому же назначить лечение антидепрессантами может только квалифицированный врач. А вот как раз с врачами дело обстоит плохо — к ним обращается только каждый пятый из заболевших, причем обычно он выбирает не психиатра, а терапевта, так что полноценную психиатрическую помощь получает в итоге только четверть обратившихся!

    Что дальше?

    При изобилии современных лекарств, помогающих нам бороться с депрессией, механизмы возникновения этой болезни изучены недостаточно. Вроде бы понятно, что успешное лечение каким-либо препаратом указывает на то, что он устраняет некую аномалию в работе мозга. С другой стороны, разные препараты эффективны при разных формах депрессии, а это значит, что одни и те же симптомы могут быть следствием разных причин. В некоторых экспериментах по применению резерпина депрессией заболевало всего 10% пациентов, хотя количество моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина) уменьшалось у всех. И еще интересный факт: лечение рядом препаратов, например солями лития, не оказывает воздействия на моноамины и их поглощение, однако дает заметный положительный эффект.

    В общем, исследователям и экспериментаторам есть куда двигаться, а нам пока остается ждать безвредных быстродействующих универсальных таблеток радости.

    От редакции «ПМ»

    Суть действия у наркотиков та же, что и у психотропных лекарств — они воздействуют на химизм мозга и изменяют сознание. Например, кокаин тормозит обратное поглощение норадреналина и дофамина в синапсах, и эти медиаторы в течение более длительного времени воздействуют на постсинаптические нейроны, оказывая стимулирующее действие на психику. В Амстердаме ингибиторы МАО рекомендуют принимать вместе с галлюциногенами.