Апгрейд мышей: Модифицированные умницы

Если у мышей «отключить» синтез одного из ферментов, они обретают повышенную обучаемость и быстроту реакции.
Апгрейд мышей: Модифицированные умницы

Сначала — немного биохимии, без которой здесь не обойтись. Импульсы в местах соединения нейроновсинапсах — передаются посредством химического нейромедиатора и соответствующих белков-рецепторов, встроенных в мембраны нейронов. При обучении и запоминании проводимость синапсов между нейронами, которые активируются одновременно, облегчается. В этом процессе участвует NMDA-рецептор, взаимодействующий с медиатором — глутаматом. Другой белок, циклин-зависимая киназа 5 (Cdk5), расщепляет NMDA-рецептор и снижает проводимость синапсов — попросту говоря, способствует забыванию.

Не занимайтесь самолечением! В наших статьях мы собираем последние научные данные и мнения авторитетных экспертов в области здоровья. Но помните: поставить диагноз и назначить лечение может только врач.

Джеймс Бибб (James Bibb) с коллегами создали генетически модифицированных мышей, клетки мозга которых не способны синтезировать Cdk5. Такие животные продемонстрировали исключительную способность быстро запоминать путь к выходу из водного лабиринта и не соваться второй раз в те места клетки, к которым экспериментаторы подвели слабый ток. Кроме того, в меняющихся условиях, например, при изменении схемы лабиринта, трансгенные мыши гораздо быстрее своих «нормальных» сородичей осознавали, что старые навыки не работают, и находили новый выход. Результаты исследования указывают на то, что в основе улучшения способности крыс к обучению лежало значительное повышение уровня в мозге NMDA-рецептора.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Самым сложным при проведении экспериментов было избирательное блокирование кодирующего Cdk5 гена только в клетках мозга. Это стало возможным только благодаря использованию недавно разработанной методики «условного нокаута» (conditional knockout). Эта техника позволяет избирательно отключать нужный ген лишь в определенных тканях организма, не затрагивая остальные.

Специалисты считают, что полученная информация поможет в лечении посттравматических стрессовых состояний, при которых необходимо убедить пациента, что ситуация, однажды оказавшаяся опасной, больше не таит в себе угрозы. Кроме того, Cdk5 активно участвует в развитии болезни Альцгеймера и наркотической зависимости, поэтому детальное понимание его влияния на мозг и поведение поможет при разработке новых методов лечения этих и других состояний.

Не так давно выявлена и еще одна мутация, способствующая улучшению долговременной памяти; читайте об этом: «Помнить все». Кроме того, удалось создать «химерных» мышей, организм которых реагирует на определенные заболевания в точности, как человеческий: «О мышах и людях».