 |
При накоплении в клетке избыточного количества жиров мякРНК (красные) покидают ядро (зеленое) и выходят в цитоплазму клетки, активируя механизмы апоптоза
|
|
 |
Если мы злоупотребляем жирной пищей, обычно избыток жиров быстро выводится из кровотока и откладывается в жировой ткани. Однако способности ее клеток накапливать жир небезграничны, особенно если злоупотребляем мы часто и с удовольствием. Некоторое его количество так и остается циркулировать в крови и рано или поздно попадает в другие ткани и клетки. А для них этот жир может оказаться убийственным, в прямом смысле этого слова: вмешиваясь в действие тонких регуляторных механизмов, он способен запустить апоптоз – программируемую смерть клетки. На больших масштабах процесс приводит к нарушению работы целых тканей и органов.
Недавно группа исследователей во главе с кардиологом Джин Шафер (Jean Schaffer) представила нерадостные результаты своей работы по этой теме. Ученым удалось идентифицировать ген, связанный с этими токсичными эффектами избыточного накопления жира. Ген rpL13a не кодирует никакого белка, он несет информацию об РНК особого типа, малой ядрышковой РНК (мякРНК), участвующей в модификации других видов РНК, готовя их к работе в клетке.
Исследования команды Джин Шафер показали, что присутствие больших количеств жирных кислот стимулировало выработку кодируемых геном rpL13a продуктов и повышало частоту смертности среди клеток. И наоборот, если в условиях стресса (вызванного избытком жира или другими обстоятельствами) заблокировать активность мякРНК, смертность падала. Пометив мякРНК флуоресцентными метками, ученые показали, что при этом вместо того, чтобы оставаться в ядре клетки, где ей и положено работать, мякРНК выходит в цитоплазму, где, видимо, и запускает каким-то образом каскад реакций, приводящих к апоптозу. К сожалению, пока неясно, как именно это происходит.
Кстати, те же механизмы гибели запускаются у наших нервных клеток, если они оказываются просто в одиночестве. Читайте: « Самоубийство нейронов».
Добавлено: 12.07.11
|
МАГАЗИН ПМ
4
